Als je in de put zit heeft het weinig zin om verder te graven

Drs. N.J. Zimmermann

Een nieuwe visie op depressie.

Ze had het al een keer geprobeerd, maar het was mislukt. Afbouwen van een antidepressivum wel te verstaan. “Wat gebeurde er dan?”vroeg ik, “je had het middel inmiddels ruim drie jaar ingenomen?” ”Ja , dat klopt”, zei An, “maar al die gevoelens, waarvoor ik het juist ben gaan slikken, kwamen terug.”

An was in een depressie geraakt na haar scheiding. Ze had alle verschijnselen ervan – ze kon niet door en wilde niet door. De huisarts had zeer adequaat gereageerd door een antidepressivum voor te schrijven. Echter, of ze verder wat moest doen, therapie of een paar ondersteunende gesprekken, was onduidelijk gebleven.

Nu, zo’n 3,5 jaar na de scheiding wilde ze ervan af, maar was o zo bang voor het ‘reboundeffect’. En terecht denk ik. Het antidepressivum had haar geholpen minder last te hebben van de symptomen, maar ze had verder weinig gedaan aan directe verwerking van de scheiding.

An ging akkoord met zes afspraken om het depressieprotocol te volgen en startte met het gebruik van een natuurlijk middel naast het reguliere antidepressivum. Na vier maanden bleek ze zeer goed in staat het reguliere middel af te bouwen. We spraken af hiertoe over te gaan in een gewone drukke periode van haar bestaan en niet in een vakantie of zo, zoals zo vaak wordt aangeraden.

Juist als je merkt dat je kunt afbouwen, als het gewoon lekker druk is, weet je dat je sterk bent. Afbouwen in de vakantie geeft angst: “O jee, als het straks maar goed gaat als ik weer werk”. An heeft inmiddels haar gewone leven weer succesvol opgepakt.

Dit verhaal van An is voor velen herkenbaar. Zeer veel mensen die een antidepressivum innemen willen er een keer vanaf. Begrijpelijk. Als je het gevoel hebt dat het beter gaat, dan moet afbouwen ook mogelijk zijn. Toch treedt er vaak het al eerder genoemde ‘reboundeffect’ op. Dit is een ‘terugslag’, niet een terugval. De eerste term geeft het gevoel dat mensen ervaren beter weer. Het komt hard aan, als een ‘slag’. Men stopt met het antidepressivum en alle verschijnselen die bij de depressie optraden, komen opnieuw terug. Soms nog erger. Dat is schrikken: men voelde zich zo prettig mèt en nu dit! Misschien is hier enige uitleg op zijn plaats.

De bedoeling van dit artikel is de lezer een overzichtelijke uitleg te geven van de meest bekende hypothese over het ontstaan van de depressie, de serotonine-hypothese. Vervolgens wordt beschreven hoe deze hypothese, voortkomend uit het reguliere behandelingsmodel en denken wordt gebruikt  door therapeuten uit het reguliere werkveld en uit het alternatieve werkveld.

Na beschrijving van de inhoudelijke kant van de hypothese wordt aangetoond dat deze steeds meer onder druk komt te staan door recent verschenen onderzoeken die aantonen dat er mogelijk nog heel andere factoren in depressie een rol spelen dan totnutoe aangenomen. Het artikel eindigt met de beschrijving van een nieuwe hypothese die inmiddels zowel met behulp van regulier (indirect) als alternatief onderzoek (direct) bewezen wordt.

Tot slot worden suggesties gedaan voor een nieuw behandelingsmodel dat twee aspecten kent: P& P, Protocol en Pillen. Een kort behandelingsmodel in combinatie met een natuurlijk antidepressivum gebaseerd op de uitkomst van de meest recente onderzoeken.

De reguliere opvatting over het ontstaan van een depressie wordt voornamelijk gedragen door de idee dat een tekort aan de neurotransmitter ‘serotonine’ in de hersenen – of een te snelle afbraak ervan – een hoofdoorzaak is voor het ontstaan van de biologische depressie, c.q. de optredende ‘black mood’.

Serotonine is een stofje in de hersenen – een chemische boodschapper- dat gevoelens van stress en spanning verlicht en ontspanning brengt. Uit serotonine wordt tevens melatonine gemaakt, dat nodig is voor een goede slaap. Normaal wordt dit aangemaakt in de epifyse.

Tegenwoordig is deze stof als additief voor een betere slaap bij elke drogist verkrijgbaar. Serotonine speelt daarnaast een belangrijke rol in de darmperistaltiek en de bloedstolling. Men schat dat 80% van de totale hoeveelheid serotonine actief is in de darmen – een enkele keer gezien dat een (mogelijk) echt serotoninetekort bij cliënten een trillerig angstgevoel geeft in de buik - 15% in de bloedbaan en 5% in de hersenen. Op basis van die 5% zouden zoveel psychische klachten verklaard moeten worden.

De serotonine bevindt zich overigens in de cellen, maar de ‘transmitter-activiteit’, d.i. de overdracht van informatie, vindt plaats tussen de cellen in de zogenaamde ‘synoptische spleet’ van de presynaptische en de postsynoptische cel – zeg maar respectievelijk de boodschapgever en de boodschapontvanger. Simpel gesteld: twee cellen die aan elkaar een berichtje doorseinen met behulp van een chemische boodschapperstof. Die stof, serotonine, moet dus meerdere keren tussen de twee cellen haar werk kunnen doen.
Andere neurotransmitters, die hoogstwaarschijnlijk eveneens betrokken zijn bij de depressie zijn noradrenaline (er zou een tekort zijn) en acetylcholine (de aanmaak is bij depressie vaak verhoogd). In tegenstelling tot serotonine activeren de neurotransmitters noradrenaline (vechthormoon) en acetylcholine (schrik, angst) het systeem – net als dopamine overigens.

Zoals velen zullen weten, wordt deze laatste ‘getriggerd’ door bijvoorbeeld drugs, maar ook door iets spannends te doen, bijvoorbeeld heel hard autorijden: verhoging van dopamine (opwinding) met als reactie serotonine (kalmeren) en als extra effect endorfinen (goed gevoel). Dit is geen uitnodiging om hard te gaan rijden, maar is wel een verklaring waarom velen dit neigen te doen: hard rijden geeft hen een heerlijk ‘nagevoel’.

De reguliere hypothese over de werking van onze hersenen is overigens gebaseerd op twee essentiële processen: de neurotransmissie en de elektrische geleiding.
Het eerste proces is hierboven besproken. In het tweede proces spelen celmembranen en proteïnen een hoofdrol. Laten we ons maar even voorstellen dat de membranen een soort ‘deurtjes ‘zijn in de cellen (= levende fabriekjes) en dat de proteïnen de stof zijn waarmee de geleiding van elektrische en chemische impulsen in de cellen mogelijk is. Die deurtjes zijn nodig voor een juiste opname van serotonine. De samenwerking dus van twee processen: de serotoninehuishouding en de (intra-)cellulaire elektrische huishouding.

Het zijn twee processen in de hersenen die uiteraard onlosmakelijk met elkaar verbonden zijn en die een belangrijke taak hebben bij de overdracht van informatie. In de reguliere opvatting speelt de neurotransmissie van serotonine – en mogelijk ook noradrenaline en acetylcholine -  een hoofdrol en zijn antidepressiva erop gericht in dit (deze) proces(-sen) verbetering te brengen.

Dit gebeurt op twee manieren: de eerste is een groep van antidepressiva die de heropname van serotonine blokkeert, de zogenaamde tricychische antidepressiva en de meer moderne uitgave hiervan, die SSRI’s (Selective Serotinine Reuptake Inhibitors) worden genoemd. Tricychisch staat voor: ‘zorg ervoor dat de boodschapperstof serotonine niet na een keer afgebroken wordt in de synaptische spleet, maar laat die het liefst drie keer zijn werk doen’. De stof serotonine mag dus meerdere keren aan de slag voordat het heropgenomen wordt.
Er is een tweede groep, de MAO remmers (Mono Amine Oxidase enzym ) die er voor zorgen dat het enzym MAO, dat de serotonine afbreekt, wordt afgeremd, waardoor eveneens de beschikbaarheid van serotonine stijgt. In beide gevallen is het doel de rust terug te brengen in het systeem. Voorbeelden van klassiek tricyclische antidepressiva (merknaam) zijn Tryptizol, Anafranil, Fevarin, Tofranil, Ludiomil, Nortrilen en Prothiaden. Voorbeelden van moderne antidepressiva (merknaam) zijn de SSRI’s Prozac, Fevarin, Seroxat, Zoloft en Efexor. Aurorix (merknaam) is een voorbeeld van een MAO-remmer. Een antidepressivum onderdrukt het gevoelsleven niet; het vermogen om gevoelens te beleven verandert in principe niet – wel de intensiteit ervan.

In de niet-reguliere behandelwijze, de alternatieve denkwijze, volgt men over het algemeen deze opvatting over de werking van falende neurotransmissie als belangrijkste oorzaak voor het ontstaan van depressies. Men is echter nog minder gelukkig met de chemische samenstelling van de middelen en haar bijwerkingen en zoekt daarom naar natuurlijke alternatieven.

Hypericum Perforatum, Sint Janskruid, is zo’n alternatief. De geschiedenis van dit kruid is terug te voeren tot aan het begin van onze jaartelling, tot in Griekenland, waar het gebruikt schijnt te zijn voor het helen van vele wonden. Vervolgens vindt men het in de late middeleeuwen terug in het gebruik tegen ‘gekmakende fantasieën’  (heksenkruid, zenuwenkruid), waarna begin 17^e eeuw het meer officieel wordt aangeduid als ‘kruid tegen verschrikkelijke melancholiek gedachten’.

Recent onderzoek naar de werking van Hypericum Perforatum zou hebben aangetoond dat deze plant even effectief is in het inhiberen (afremmen) van het mono-amine-oxydase enzym als de regulier farmacologische middelen. Een natuurlijke MAO-remmer dus. Maar men heeft nog iets ontdekt: men heeft waargenomen dat de deurtjes van de fabriekjes (dus de membramen van de cel) voor de elektrische geleiding bij depressieven, en ook vaak bij kinderen en ouderen, minder bewegen. Dat heeft nare gevolgen voor de informatieoverdracht (lees: neurotransmissie van serotonine in de cellen).

De doorgankelijkheid in de cellen is dus niet in orde. Men kan dus eindeloos willen zorgen voor grotere beschikbaarheid van de boodschapperstof serotonine tussen de cellen of in de cellen (de voorraad), maar als de deurtjes in de cellen niet goed werken of als er een tekort is aan proteïne, dan gebeurt er te weinig. Dit effect zou in deze visie dus een verklaring zijn voor het feit dat antidepressiva slechts in ongeveer 50 procent van de gevallen werken en/of ‘rebound’ geven.
Alternatief onderzoek naar de oorzaak van het minder functioneren van de celmembranen wijst uit dat er een tekort is aan stoffen die in DHA (Docosahexaeenzuur) voorkomen, dat beter bekend is als de omega-3-vetzuren uit vette koudwatervis – ooit een depressieve Inuit gezien? En mogen we DHA dan zien als een soort olie voor een krakende deur?

Welnu, inname van die stof – door middel van visolie – zou mede de verbetering van de depressieve toestand geven, vermits er voldoende proteïne en serotonine is.

Overigens zou verbetering van de werking van celmembranen in het algemeen ook de werking van hersenen in het algemeen verbeteren. Omega-3-vetzuren worden nu ook aangeraden voor kinderen met leer- en/of concentratieproblemen en ouderen met geheugenproblemen. Het advies is dus visoliecapsules te slikken en zorgen voor voldoende grondstoffen voor de neurotransmitters. Anders omschreven: het vergemakkelijken van de neurotransmissie van serotonine.

Uit bovenstaande afleidend zou voeding dus een doeltreffend middel moeten zijn om als ondersteuning te gebruiken bij het bestrijden van een depressie. In deze voedingsadviezen zijn grofweg twee belangrijke stromingen te onderscheiden op basis van de opvattingen over grondstoffen die in het lichaam aanwezig dienen te zijn voor de aanmaak of het behoud van serotonine. Overigens voor alle duidelijkheid: het serotoninegehalte in de hersenen is niet rechtstreeks te meten. Het gaat hier om klinische veronderstellingen.

Serotonine-synthese vindt plaats uit het aminozuur tryptophanum. Tryptophanum is een aminozuur dat met voeding het lichaam binnenkomt. Er moet dus voldoende tryptophanum binnenkomen en de bloedhersenbarrière passeren om dit proces mogelijk te maken. Wat is hierbij – voedingstechnisch – het kernprobleem?
Tryptophanum is een ‘precursor’ voor serotonine (het meel voor het brood).  Een speciaal transportsysteem maakt het mogelijk voor tryptophanum om die bloedhersenbarrière te passeren. Maar tryptophanum deelt de geneugten van dit transportsysteem tegelijkertijd met vijf andere aminozuren, namelijk tyrosine, phenylalanine, valine, leucine en isoleucine, die bij opname merendeels voorrang hebben op de opname van tryptophanum. (Dit lijkt op het spitsuur bij de NS. Weer geen plaats!). Dus, na een proteïnerijke maaltijd kan het niveau  van tryptophanum dat de hersenen bereikt juist laag zijn door de ‘strijd’ tussen de verschillende aminozuren. Tryptophanum is het ‘traagste jongetje van de klas’.
Hier stuiten we op de al eerder aangekondigde twee visies om dit opnameprobleem aan te pakken:

1. Een manier is om de hoeveelheid tryptophanum dat de hersenen moet bereiken te verhogen door het eten van koolhydraten. Koolhydraten verhogen de afgifte van het insulinehormoon, die op haar beurt een behoorlijk aantal aminozuren in de bloedbaan afbreekt – maar veel minder tryptophanum afbreekt – en naar de lichaamscellen afvoert. Insuline helpt dus tryptophanum beter te kunnen concurreren met de andere aminozuren, met als mogelijk gevolg meer beschikbare serotonine.
2. De tweede visie betreft met name de aanbeveling om ‘s morgens en ‘s middags vooral proteïnerijke maaltijden te eten en alleen ‘s avonds koolhydraten, met wederom als mogelijk gevolg meer beschikbare serotonine.
   Het ‘HA-HA-KO’- regime: HArtig, HArtig, KOolhydraat.

 

Opvatting A over voeding bij depressie of stress zegt dus ‘het is het proberen waard’ om koolhydraten te gebruiken als middel om meer serotonine beschikbaar te maken, zij het niet te lang achtereen. Indien dit te lang gebeurt, kan dit leiden tot een te grote behoefte aan koolhydraten om de negatieve gevoelens weg te eten. Dit noemt men ‘carbohydrate craving’ of koolhydraatverslaving.

Opvatting B huldigt het standpunt veel proteïnen te eten. Eerst zorgen voor voldoende aminozuren, waaronder dus tryptophanum , en vervolgens de ‘koolhydraattruc’ om tryptophanum indirect te steunen. Men mag volgens deze opvatting niet te veel of alleen maar proteïnerijke maaltijden nemen, want dit kan leiden tot een uiteindelijk tekort aan serotonine, met als gevolg agressief gedrag, stemmingsschommelingen, irritatie en ongeduld.

Beide opvattingen hebben tot doel om het evenwicht te herstellen tussen koolhydraten en aminozuren, zodat de hersenen meer optimaal kunnen functioneren. Echter, we hebben nog steeds geen objectieve maatstaf. Nogmaals: we kunnen het serotonineniveau niet direct meten. Daardoor blijft een belangrijke vraag met betrekking tot voedingsadviezen en hun gevolg onbeantwoord: kunnen we depressie met betere voeding bestrijden of spreken we over beïnvloeding van milde stemmingsschommelingen? Uiteindelijk komen we zo weer terug bij de openingsvraag van dit artikel: kan een depressie volledig verklaard worden op basis van de serotoninehypothese? Daarover straks meer.
Even samenvatten nu, want er is een hoop informatie gepasseerd.

Depressie?

I.a.             Reguliere opvatting – serotoninehypothese en elektrische geleiding in de hersenen

I.b.             Reguliere behandeling -            verbetering neurotransmissie met chemische antidepressiva

 

II.a. Alternatieve opvatting  -serotoninehypothese en elektrische geleiding in de hersenen

II.b. Alternatieve behandeling – verbetering neurotransmissie met natuurlijke antidepressiva en verbetering elektrische geleiding met omega-3-vetzuren en aanvullende voedingsadviezen en aanvullende vitaminen en mineralen en eventueel aminozuren, waar onder tryptophanum.
Conclusie tot nu toe: Beide werkvelden, regulier en alternatief gaan van dezelfde hypothese uit: er is in geval van een depressie een serotoninetekort en dit dient te worden aangepakt. De vraag die zich weer aandient is: hoe weten we nu wanneer dit serotoninetekort een feit is en wanneer dit tekort is aangevuld – want het is niet direct meetbaar in de hersenen? Bovendien dient zich de vraag aan of de hypothese en haar oplossing wel inderdaad de juiste is.
Er is een “reboundeffect” dat dit tegenspreekt. Ook de toename van het aantal depressieve mensen spreekt dit tegen. In Nederland ± 10 procent, in de wereld ± 25 procent en in de huisartsenpraktijk 15 – 20 procent. Tot slot hebben de vele chemische antidepressiva – hoe onontbeerlijk in vele gevallen ook – nogal wat bijwerkingen. Zelfs zoveel, dat in Nederland bijvoorbeeld paroxetine (generieke naam) niet meer aan jeugdigen onder de 20 jaar mag worden voorgeschreven, omdat de neiging tot suïcide door gebruik ervan sterk toeneemt (Haagsche Courant, 24 04 2004).
Het gebruik van Hypericum Perforatum als alternatief geeft te zien dat alleen lichte stemmingswisselingen (cyclothymie) worden beïnvloed zolang het middel in gebruik is. Vitaminen en mineralen doen iets, maar zijn zeker niet oplossend, hooguit steunend. In de loop der jaren is uit wetenschappelijk onderzoek gebleken, dat er mogelijk meetbaar positief effect is door gebruik van Ginko Biloba, bio-ijzer en Ginseng (eleutherococcus scenticosus/Siberische ginseng) indien deze stoffen separaat en persoonsgericht worden voorgeschreven als additief.

De eerste voor een betere bloedcirculatie in de hersenen (die bij 10 % van de depressieve cliënten nodig is) en de tweede voor ondersteuning van de functies van de lever en essentieel voor de aanmaak van neurotransmitters (bij 25 % van de depressieve cliënten nodig). Persoonsgericht, omdat bij de populatie van de depressieven de bloedcirculatie in de hersenen niet significant slechter is dan bij niet-depressieven.

Gingko biloba levert volgens onderzoek geen structurele bijdrage aan de verbetering in de werking van het key-area te zien. Voor eleutherococcus scenticosus geldt hetzelfde als hierboven beschreven: het levert geen bijdrage aan de verbetering van het key-area. Deze stof is pas zinvol nadat de depressie verdwenen is.

Ginseng is een stof die uitgaat van balans tussen geest en lichaam – daarvoor levert het een bijdrage. Maar bij gebruik van ginseng door depressieven kan het het gevoel van onbalans juist versterken.

De serotoninehypothese is een ijzersterke hypothese. Er is zeer veel regulier onderzoek gedaan. De kracht van deze hypothese vindt zijn oorsprong ook in het feit dat er nauwelijks alternatieve hypothesen geformuleerd worden voor de biologische kant van de depressie. Echter, daarin is een kentering aan het ontstaan. Neuropsychologisch, neurobiologisch en neuropsychiatrisch onderzoek zijn populairder dan ooit.

Een voorbeeld hiervan betreft ‘Destructieve emoties’ van Daniel Coleman (2003), waarin een ontmoeting centraal staat tussen neurowetenschappers en de Dalai Lama. Andere voorbeelden zijn ‘The Owners Manual for the brain’ door Pierce J. Howard (2000), ‘Verander uw brein, verbeter uw leven’ dr. Daniel G. Amen (2000) en ‘Het bizarre brein’ door Prof. Dr. Ramachandran (1998). Meerdere recentelijk verschenen boeken zijn opgenomen in de bibliografie van dit artikel.

Eveneens recentelijk verscheen in mei 2004 een proefschrift aan de Universiteit van Amsterdam getiteld “Dysregulation of the HPA-axis: Implications for the serotonin responses in the hippocampus”. HPA staat hier voor ‘stress in de Hypothalamo-Pituitary-Adrenal Axis (Ned: Hypothalamus-Hypofyse-Bijnieren-as).

De promovenda verbonden aan de biologische faculteit, bestudeerde de hersenen van dieren, die gedurende 21 dagen werden blootgesteld aan stress. Ze voegde vervolgens het ‘gelukshormoon’ serotonine toe aan een plakje van de hippocampus, dat een gedeelte van de hersenen is met zowel receptoren voor serotonine als voor het stresshormoon corticosteron. Ze ontdekte dat de cellen van de hippocampus van de stressdieren juist minder gevoelig waren geworden voor serotonine. De conclusie is duidelijk: als de hersencellen door stress minder gevoelig zijn voor serotonine, hebben serotonerg werkende antidepressiva misschien niet zo veel effect.
Schitterend deze simpele, misschien wel revolutionaire vondst aan de biologische faculteit over de werking van serotonine bij stress. In de geschiedenis van de medische wetenschap zijn soortgelijke vondsten bekend. Een leuk, recent voorbeeld:

Onlangs werd het volgende bekend (Quest, juli 2004, pag. 80): Amerikaanse onderzoekers bekeken stropdassen van artsen, hun assistenten, beveiligingsmensen en geneeskundestudenten van Queens Hospital in New York: bijna de helft van de stropdassen die door het medisch personeel wordt gedragen bevat ziekmakende bacteriën. Beveiligingsmensen lopen met acht keer minder besmettelijke stropdassen rond. Ziet er betrouwbaar uit, zo’n arts met stropdas. Toch zou hij ziekmakend kunnen zijn.
Het is bijna een equivalent voor de vroegere kraamvrouwenkoorts waaraan in de 19^e eeuw zoveel vrouwen stierven. Simpel de handen wassen tussen twee onderzoeken gaf al dramatische verbetering te zien.

We gaan de serotoninehypothese nu eens verlaten. Serotonine is een boodschapperstofje dat rustig maakt. Dit is aangetoond. Maar wat het specifiek rustig maakt, is niet aangetoond. Het is tot op heden niet bekend waar exact de depressie in biologische zin is gelokaliseerd. Stel dat het een gebied is in de hersenen dat bijvoorbeeld de meeste receptoren heeft voor het stresshormoon corticosteron en dat dit vervolgens ook het gebied is dat onder invloed van de stress de echte ‘black mood’ genereert?

Bioenergetisch onderzoek (Zimmermann, 1998) heeft aangetoond dat er zo’n ‘key-area’ bestaat dat volledig verantwoordelijk is voor de somberheid van de biologische depressie. Uit vervolgonderzoek blijkt voorts dat de reguliere serotonerg werkende antidepressiva niet het beoogde effect sorteren in bestrijding van de biologische depressie.
Het key-area bleek, zelfs met langdurig gebruik, ongevoelig voor beïnvloeding door antidepressiva. Effectief afbouwen van antidepressiva blijkt alleen mogelijk als het key-area rustig is. Een rustig key-area betekent feitelijk dat het lichaam gestopt is met de overproductie van stresshormonen en dat de key-area niet meer wordt ‘lastig gevallen’. Anders geformuleerd: tijdens gebruik van een antidepressivum is, door therapie of anderszins, de problematiek dusdanig opgelost dat de persoon rustiger is geworden en de grootste stress is afgenomen. Dit is hooguit mede verdienste van het antidepressivum. Het key-area wordt namelijk ‘alleen’ rustig als een persoon, door het ontwikkelen van een nieuwe of betere ‘coping-style’, weer perspectief heeft gekregen in zijn of haar leven. Daar reageert het key-area op.
Perspectief! Het nummer-een-criterium van een depressie is ‘in problemen zitten zonder perspectief’, ‘no way out’. Vermijdend gedrag dat heeft geleid tot te veel onverwerkte onopgeloste gebeurtenissen – je wordt er door een depressie midden in teruggezet en in je afweer sluit je je er nog verder voor af. Het lijkt wel of je geheugen het niet meer doet. Niets werkt meer. In de put! Heeft graven dan zin? Eigenlijk alleen als het verhelderend is voor het heden. De essentie, echter, van therapie dient te zijn volledig aandacht besteden aan het nu, want in het nu wordt kenbaar wat is geweest. Daar is het verleden in je. “Pak het verleden aan op het niveau van het heden” (Eckhart Tolle, ‘De praktijk van het NU’, pagina 46). Besteed alleen aandacht aan het verleden daar waar het onontkoombaar ‘doorlekt’ in het heden.
In de voorafgaande alinea wordt gesteld dat de key- area ‘alleen’ rustig wordt als de problematiek wordt of is opgelost, c.q. als er weer perspectief is in het leven.  Dit is gedeeltelijk juist. Hier komen we aan bij het doel van dit schrijven. Wat is nu werkelijk een nieuwe visie op behandeling van depressie? Uitgangspunt is dat een depressie uiteindelijk een biochemische probleem wordt maar primair een verstoring in bioenergetische zin. Stress en emoties zijn de oorzaak. Er is energie.

Die energie gaat uit balans door problemen. De problemen worden onvoldoende opgelost en opgeslagen, onder meer in de key-area. Indien dit te lang duurt gaat het biochemisch systeem vervolgens dereguleren, waarop het lichaam probeert die onbalans te herstellen. Indien ook dit niet meer lukt – ‘als de kast uitpuilt’- ontstaat een meer permanente situatie van onbalans en dit kan leiden tot een biologische depressie. Kan dus, maar niet bij iedereen.  Men schat bij vier op de tien wereldburgers. Deze depressie is meetbaar.
De key-area is namelijk een meetbaar gebied dat met behulp van elektroaccupunctuur – volgens Vega – aangetoond kan worden.

Samengevat: een depressie is volgens de bioenergetische visie primair een energetische verstoring, gevolgd door biochemische verstoringen, wat uiteindelijk uitmondt in een schijnbaar onomkeerbare situatie. Pas in die laatste hoedanigheid zoeken mensen met een depressie hulp. Vaak lijkt het dan nodig om een biochemisch middel in te zetten. Echter, de ware kern van de depressie is de bioenergetische verstoring.

Dus, in plaats van het bestrijden van een depressie op basis van biochemische symptomen is het beter deze te bestrijden vanuit de bioenergetische kern met een bioenergetisch middel dat direct aangrijpt op dit key-area.
Hoe nu een depressie behandelen?
Voor de praktische implicaties kunnen we terugkeren naar het schema met de vergelijkingen tussen reguliere en alternatieve zienswijze en behandeling. De bioenergetische visie in aanpak moet gezien worden als een nieuwkomer die aspecten van beide andere opvattingen incorporeert:

 

III	Bioenergetische opvatting	bioenergetische verstoring van het key area  in de hersenen en enige key-areas in het lichaam
	Bioenergetische behandeling	1. het bioenergetisch antidepressivum
		2. protocollaire behandeling van depressie        6 stappen
		3.  voedingsadviezen; te denken valt aan het ha-ha-ko regime
		4. Incidenteel ginkgo biloba, 180mg per dag en/of bio-ijzer, 14mg per dag
		5. checken op meetbare tekorten en deze alleen tijdelijk aanvullen
		6. beweging

Drs N.J. Zimmermann, juli 2004

Bibliografie
Amen, Dr. D.G.,                       “Verander uw brein, verbeter uw leven”, Elmar, 2000

American Psychiatric
Association,                             “Diagnostic and Statistical Manual IV”, DSM IV, 1994
Coleman, Daniel, “Destructieve emoties”, uitgeverij Contact, 2003
Pierce, J. Howard,  Ph. D.“The owners manual for the brain”, Bard Press, 2000

 

Ramachandran, Prof. Dr. W., “Het bizarre brein”, lifetime, 1998
Riel, Els van                            ‘Dysregulation of the HPA-axis: Implications for serotonin

Responses in the hippocampus”, Academisch proefschrift aan de Universiteit van Amsterdam, mei 2004
Schouten, Jan,                         “Mij krijgen ze niet gek”, uitgeverij Boom,  2002
Snoek, J.W., “Het denken van de neuroloog”, proefschrift, 1989,  ISBN 90-9003054-9
Tolle, Eckhart, “De kracht van het Nu in de praktijk”, uitgeverij Ankh Hermes, 2002
Vingerhoet (et al.), G.   “Handboek  neuropsychologie”, Acco, 1998
Zimmermann, N.J.                   “De functionele psychologie, een versmelting van de psychologie en de functionele geneeskunde”, eigen uitgave, 1999 (verkrijgbaar via medizimm.nl)